【48812】第135期 二氧化碳的发生、运送及潴留的病理生理机制
经有氧代谢发生后，CO2在安排中依托压力梯度由高压至低压分散至血液，随后以物理溶解和化学结合方法在血液中运送，在抵达肺毛细血管后经压力梯度开释,分散进人肺泡，气道及大气中。
二氧化碳(CO2)是人体有氧代谢的终产物，在线粒体经三羧酸循环发生后经过间质→毛细血管→静脉→右心→肺泡→呼吸途径呼出体外。与氧气进入细胞途径正好相反。
在人体中，CO2含量丰厚且不均匀，总约为120L,5/6是以碳酸氢盐的方法存在于脂肪及骨骼中，而体液内含CO2约为500ml/L，在血液中约有2700mlCO2,肺泡气中约含150mlCO2。
安排代谢水平也影响着安排CO2的含量，低代谢水平高灌注流量的安排PCO2低，如皮肤;代谢旺盛的安排PCO2高，如心肌。也正因体内CO2含量多量多，所以代谢改动时，体内各部位CO2浓度要比较长时刻才能够做到动态平衡。
经有氧代谢发生后，CO2在安排中依托压力梯度由高压至低压分散至血液，随后以物理溶解和化学结合方法在血液中运送，在抵达肺毛细血管后经压力梯度开释,分散进人肺泡，气道及大气中。
※CO2与血红蛋白(Hb)结合构成的氨基甲酰CO2，约占总运送量的7%。
从安排分散进入血液的大部分CO2在红细胞内与水反响生成H2CO3,H2CO2又解离成HCO3-和[H+]，在红细胞内较高浓度的碳酸酐酶( carbonic anhydrase ,CA)的催化下可快速（不到1s）达平衡。CA的双向催化效果公式：
在红细胞内：因为反响向右进行，HCO3-浓度继续不断的添加，其便顺浓度梯度经过红细胞膜分散进入血浆。而CI-由血浆分散进入红细胞保持细胞内的电位平衡，在红细胞内,HCO3-与K+结合，在血浆中则与Na+结合生成碳酸氢盐。
在肺部：反响向左进行。因为肺泡中PCO2比静脉血的低，血浆物理溶解的CO2首要分散至肺泡,之后血浆中的HCO3-经过上述反响不断弥补CO2。
氧合效果调理着这反响。HbO2与CO2结合构成氨基甲酰血红蛋白(HHbN-HCOOH)的才能比脱氧Hb的小。
※在安排，Hb氧解离释出O2，部分HbO2变成脱氧Hb,与CO2结合生成HHbN-HCOOH，缓冲了PH的改动；
※在肺部，HbO2生成增多，促进HHbN-HCOOH解离开释CO2和[H+],反响向左进行。
正常动脉血与混合静脉血的CO2含量别离等于485ml/L和525ml/L左右，差值40m/L,即经过血液运送从安排中铲除的CO2量，约占静脉血带着的CO2总量的7.60%。在CO2的排出首要受肺泡通气量( alveolar ventilation,Va)的操控。
由此而知，即便是分钟通气量共同时，深慢呼吸的二氧化碳排出功率高于浅快呼吸的功率。
因CO2弥散力很强，能自由地从肺泡弥散至血液中，故血浆内PCO2与肺泡内PCO2常常保持平衡。
因而不同于氧解离的“S”曲线的是，二氧化碳解离曲线上升而添加没有饱和点。血液中的PCO2首要受去路即分钟肺泡通气量与来路三羧酸循环发生的多少影响。
※肺泡通气量：肺泡通气量=分钟通气量-死腔通气量=（潮气量-死腔量）*呼吸频率
※CO2的发生：受代谢底物的影响，当使用糖类代谢时，因其含的碳原子多,发生的CO2也多。
当吸入氧气浓度增高后，物理溶解在血液中的O2先于Hb氧解的O2分散至安排，致使在毛细血管中只要较少的HbO2变成Hb，从而阻碍了血液中CO2的吸取和缓冲。
当吸入3个大气压的纯氧时，因为PaO2极高，可直接带着溶解于血的氧以供给安排，则一切安排所需求的氧都不必依托HbO2的任何解离即能满意,因而HHbCO2的构成困难，无动静脉梯度差异，导致安排中PCO2升高较多。
当红细胞溶血时，一方面明显地削减循环红细胞的数目，另一方面红细胞内容物进入血浆,这中心还包含Hb、钾、CA及其他酶。
二氧化碳对机体的影响分为CO2自身的影响以及H+的影响，生理效应杂乱，部分区域还未彻底清晰。
CO2对身体不一样的部位血管效果不同，CO2对体循环大多数血管的直接效果是按捺，使平滑肌松懈，血管扩张。
※一般来说，高碳酸血症时脑血管都是扩张的，表现为脑、心及皮肤血流量添加；
在缺氧、氢离子浓度添加和CO2潴留三者中,CO2影响呼吸的效果最强。吸入高浓度CO2后,经过中枢影响很快引起通气量添加,吸入气CO2增至9%时，通气量可为正常的10倍。
PCO2在90mmHg以上可引起昏倒，根本原因为呼吸性酸中毒时细胞内液pH改动引起的细胞代谢改动。
※通气量：PCO2添加时,经过呼吸中枢的效果，潮气量与呼吸频率均添加，每分通气量加大；
※支气管：CO2的添加直接使支气管扩张。但经过中枢(迷走神经)的效果引起支气管痉挛。
[1]钱桂生、任成山、徐剑钺.有用血气剖析及酸碱紊乱治疗学[M].郑州：郑州大学出版社，2014. 105-133